Dünya genelinde milyonlarca insanı etkileyen Alzheimer hastalığına karşı tedavi seçenekleri halen sınırlı. İsviçre’deki ETH Zurich ekibinin öncülüğünde yürütülen araştırmalarda, bilim insanları hastalığın ilerlemesinde rol oynayan yeni bir moleküler hedef keşfetti ve bu hedefe yönelik geliştirilen bir ilaç adayıyla fare modellerinde kayda değer bir başarı elde etti.
Araştırmacılar, G protein-bağlı reseptör kinaz 2 (GRK2) adlı enzimin inaktif tipinin, beyin hücrelerinde birikerek mitokondri işlevini bozduğunu ve Alzheimer ile bağlantılı amiloid-beta proteininin üretimini artırdığını tespit etti. Özellikle inaktif GRK2’nin mitokondri gözeneklerini tıkadığı, hücrelerde enerji üretimini azalttığı ve sinir hücrelerinde hasara yol açtığı belirlendi. Bu döngünün, hastalığın ilerlemesine neden olabileceği ifade edildi.
Çalışmada geliştirilen ‘Bileşik 10’ adlı yeni kimyasal bileşik, hem farelerde hem de insan beyin hücresi örneklerinde inaktif GRK2’nin kümelenmesini engellemeyi başardı. Sonuç olarak mitokondri işlevleri korundu, amiloid-beta birikimi azaldı ve sinir hücreleri daha sağlıklı kaldı. Araştırmacılar, bu bulguların Alzheimer tedavisinde yeni bir bakış açısı sunduğunu ve gelecekte insanlarda da etkili olabilecek yeni ilaçların önünü açabileceğini belirtti.
